ラクナ梗塞の診断・検査まとめ

ラクナ梗塞診断

 ラクナ梗塞は、古典的ラクナ症候群や皮質徴候を伴わない急性脳卒中患者で疑われます。2-15mmの小さい梗塞のため、発症6時間以内に撮影したCTではみつからない場合があるため、MRI拡散強調画像(DWI)が有用です。今回、ラクナ梗塞の診断・検査をまとめました。

ラクナ梗塞の診断

 ラクナ症候群の急性期の診断は、治療法の選択および臨床転帰の予測において重要である。

迅速評価

 急性虚血性脳卒中が疑われる成人患者はすべて、静脈内血栓溶解療法による治療のためのスクリーニングを行うべきである。同時に、前方循環に関与する急性虚血性脳卒中が疑われる患者を迅速にスクリーニングし、機械的血栓回収術による治療を行うべきである。再灌流血栓溶解療法と機械的血栓回収術の迅速な評価には、緊急の神経画像検査が不可欠である。血管画像検査(CTAまたはMRA)は、脳画像検査(CTまたは MRI)と同時に行うことができ、これらの治療の対象となる患者を評価することができる。

 定義上、ラクナ梗塞が確認された患者は、脳卒中の原因となる大動脈閉塞が認められないため、機械的血栓回収術の候補にはならない。しかし、小さな深部梗塞が必ずしもラクナ梗塞とは限らないため、急性期には血管画像検査が必要である。特筆すべきことは、小深部梗塞を呈した患者の中には、画像診断で大動脈閉塞性疾患を併発している患者がいることである。これは特にアジア系の患者に当てはまる。

標準評価

 急性脳卒中が疑われるすべての患者に対して標準評価を行う。ラクナ梗塞の症例のうち少数は、心臓または大動脈の塞栓症の原因となる可能性があるため、異なる管理戦略を必要とする可能性があるからである。標準評価(迅速評価の一部として実施されていないものはすべて含む)には、完全な病歴および身体診察、病変の位置を決定するためのCTまたはMRIによる脳画像検査、大動脈からの脳卒中の発生源を評価するためのCTAまたはMRAによる神経血管画像検査、および心原性塞栓症の発生源の可能性を調べるための心臓モニタリングおよび心エコー検査が含まれる。脳の危険因子を持たない若年患者では、潜在的な塞栓源のより広範な精査が必要である。

臨床診断

 ラクナ梗塞の診断は、古典的ラクナ症候群(例:pure motor hemiparesis, pure sensory stroke, ataxic hemiparesis, sensorimotor stroke, dysarthria-clumsy hand syndrome)、または皮質障害を伴わない他の急性脳卒中症状を呈する患者で疑われる。ラクナ症候群は、原則として、失語、失行、無視、失認、半盲などの所見(いわゆる「皮質」徴候)を欠く。単麻痺、傾眠、昏睡、意識消失、痙攣も通常みられない。

 超急性期におけるラクナ症候群の認識は、ラクナ梗塞の最終診断を反映していない場合がある。脳卒中症状発症から6時間以内に入院した患者を対象とした研究では、CTスキャンによるラクナ梗塞の陽性予測値は30%にすぎないことが報告されている。

 従来の血管造影やCTA・MRAによる大血管閉塞の画像所見とは異なり、ラクナ梗塞の原因となる血管は血管造影で確認できるほど大きくないため、臨床的に利用可能な小血管閉塞の画像法は存在しない。したがって、ラクナ梗塞の放射線診断は、CTやMRIで非皮質性の小梗塞を見つけ、その位置が病歴や診察で定義された臨床的ラクナ症候群と一致していることを確認することに依存する。場合によっては、神経画像検査で原因となるラクナ梗塞を特定できないこともあり、純粋に臨床的な根拠に基づいて診断がなされる。神経画像検査による確認が望ましいが、急性ラクナ梗塞に対するCTの感度は最適ではなく、ラクナ梗塞の有無を判断するためにMRIによるフォローアップ画像検査が必要となることもある。

画像診断

 臨床的にラクナ梗塞と診断された場合、頭部CTで診断不能な場合には、拡散強調画像(DWI)と通常の撮像法を併用した脳MRIを行う。ほとんどの場合、臨床的に相関性のある脳MRIで十分に梗塞の位置を特定でき、皮質性梗塞は除外される。

 ラクナ梗塞は従来、小さな(直径2~15mm)非皮質性の病変とされてきた。しかし、急性期(脳卒中発症から10日未満)の神経画像研究の中には、時間の経過とともにある程度の体積減少が予想されるため、DWIでラクナ梗塞の大きさの上限を20mm、あるいは25mmと定義しているものもある。すでに述べたように、すべての小さな深部梗塞がラクナ梗塞であるわけではなく、ラクナ梗塞の診断には虚血性脳卒中の他の病因を除外する必要がある。

CT

 非造影頭部CTは、急性期脳卒中症候群を呈するほとんどの患者の最初の画像モダリティである。しかし、プロスペクティブ研究では、CTはラクナ梗塞のような小さな急性梗塞の検出には感度が低い(30~44%)。超急性期(6時間未満)のラクナ梗塞に対するCTの感度はさらに低い可能性が高い。したがって、この時間帯のCTで見られる低吸収域は慢性化していることが多く、臨床症状とは無関係であることが多い。また、CTは後頭蓋窩梗塞の同定や皮質下梗塞における皮質伸展の程度の定義にも限界がある。

MRI

 従来のT1強調、T2強調、FLAIR、T2*強調gradient echo(GRE)シーケンスを含む標準的な脳MRIプロトコルは、DWIとともに、緊急時に急性虚血性脳卒中と急性出血性脳卒中の両方を確実に診断することができる。

 従来のMRIでは、ラクナ梗塞は通常、T1強調信号強度が低下し、T2強調信号強度が増加することを特徴とする局所病変として可視化される。MRIはCTよりも感度と特異度が高く、急性梗塞の正確な解剖学的局在を定義するのに適している。ある研究では、MRIは適合症状のある患者22人中19人にラクナ梗塞を検出したのに対し、CTでは11人に検出された。MRIの感度は、純粋な運動性片麻痺を呈した患者で最も高く、病変の85%を検出した。MRIは通常、症状発症から8時間以内に梗塞を示す。

 拡散強調画像法(DWI)は、急性虚血時のように水の拡散が制限された領域がある場合には常に高強度の信号を示す高速MRI技術である。DWIはT2強調MRIやFLAIRよりも急性病変に対する感度が高く、急性と慢性のラクナ梗塞を区別する能力があり、塞栓源に関連する可能性のある複数の急性梗塞を識別できるという利点がある。ある研究では、DWIで高信号のラクナ梗塞の25%がT2またはFLAIR画像上で見られないか、誤って「慢性」と診断されることがあった。この所見は、様々な年齢の複数の皮質下梗塞が存在する場合、患者は臨床的に適切な梗塞を定義するためにDWIを必要とすることを示唆している。

 急性ラクナ梗塞の大きさは、従来のMRI(T2またはFLAIRシーケンス)およびCTで脳卒中発症後30日以上経過した時点での最終的な梗塞の大きさと比較すると、DWIでは約40%過大評価される。

臨床的ラクナ症候群と画像所見の相関性

 20のラクナ症候群のうち、5つの古典的な症候群は、脳画像上でラクナ梗塞の存在を予測できることが検証されている。

 CTに基づく以前のレトロスペクティブ研究では、これらの症候群の存在は、放射線学的ラクナ梗塞を検出するための正の予測値が87~90%と高いことが明らかになっている。別の報告では、TIAに先行して発症した場合や突然発症しなかった場合には、これらのラクナ症候群の陽性予測値が上昇した。

臨床所見が必ずしも実際の脳卒中のタイプを予測するものではない

 臨床的にラクナ症候群と同定された患者でも、画像診断で急性の非ラクナ梗塞が発見されることがある。ラクナ症候群患者478人のある報告では、21%の患者で非ラクナ梗塞が原因であった。別の研究では、ラクナ症候群を呈した73人の患者を評価したが、すべての患者がDWI検査を受けたほか、塞栓の可能性のある原因のために神経血管と心臓の広範囲にわたる評価を受けた。非ラクナ梗塞(主に塞栓症)を示唆するDWI放射線学的パターンは合計30人の患者(41%)に認められた。このうち16人は単一の血管領域内に1つの大規模または多発の急性病変を有し、別の14人は異なる血管領域内に複数の梗塞を有していた。DWIで複数の梗塞を認めた患者は、臨床的に塞栓性の原因が証明されている可能性が有意に高いが、非ラクナ/塞栓性脳卒中のメカニズムを示唆するDWIパターンを有する9人の患者では塞栓性の原因は認められなかった。

 逆に、脳画像検査では、最初の臨床評価でラクナ症候群に分類されなかった急性ラクナ梗塞を特定できる可能性がある。さらに、CTスキャンの偽陰性率(すなわち、急性ラクナ症候群ではあるがCTでは急性脳卒中は認められない)は35~50%である。

その他の研究

 脳卒中や認知症の家族歴、高血圧や既知の血管危険因子がないこと、TIAや虚血性脳卒中が主に小血管に関与していること、初期の遂行機能障害を伴う認知機能障害、前兆を伴う片頭痛、神経精神障害、脳MRIで前側頭葉と外包のT2画像上の白質病変を認めるなど、CADASILの疑いがある場合には、NOTCH3の病原性バリアントの遺伝的スクリーニングが適切であると考えられる。