高齢者の歩行障害(運動・感覚障害)の原因まとめ

歩行障害

 歩行障害は高齢者に多く見られ、移動能力の低下、転倒リスク、骨折や頭部外傷などの重篤な障害の原因になります。運動機能では、上位・下位運動ニューロン障害、筋疾患、パーキンソン病などで特徴的な歩行パターンを示します。今回、高齢者の歩行障害(運動・感覚障害)の原因を紹介します。

背景

 歩行障害は、高齢者の機能障害や疾患の主要な原因となっている。高齢者の歩行障害の多くは多因子性であり、神経学的な要素と非神経学的な要素の両方を備えている。

 歩行と姿勢の制御は多因子性であり、どのレベルの制御に不具合が生じても歩行障害になる可能性がある。本記事では、加齢に伴う歩行障害の原因と評価について、神経学的な原因に重点を置いて検討する。

疫学

 歩行障害は高齢者に多く見られ、その有病率は年齢とともに増加する。60歳以上の地域居住者の約30%が歩行障害を有している。80歳以上の高齢者では、その有病率は60~80%にも上る。歩行障害は、入院中の高齢者や介護施設の人々に多く見られる。

 歩行障害は、移動能力の低下、転倒リスク、生活の質の低下、骨折や頭部外傷などの重篤な障害の原因となる。高齢者の転倒の約15%は、脚力低下を含むバランス障害や歩行障害に起因すると推定されている。

 地域に住む高齢者488人を対象とした集団ベースの研究では、神経学的障害、非神経学的障害、および複合的な歩行障害が、それぞれ24、17、9%に認められた。神経学的歩行障害と分類された被験者の中で、最も多かったのは複数の神経学的原因を伴うもので、しばしば「多因子性歩行障害」と呼ばれ、次いで末梢感覚神経障害、パーキンソン病となっていた。他の研究では、脊髄症や複数の脳卒中の既往歴も神経学的原因としてよく見られる。

運動優位障害

 運動機能障害は、神経系の病理の原因と分布に応じて、様々な異常な歩行パターンをもたらす。

上位運動ニューロン障害による歩行障害

 運動ニューロン(UMN)障害と呼ばれる、脊髄および/または脳内の高次中枢運動経路の機能障害による歩行障害は、通常、筋トーヌスの亢進(痙性)を伴う。UMNの筋力低下と下肢の筋トーヌス亢進が組み合わさることで、認識可能な歩行パターンが生まれる。

 UMN歩行の患者では、股関節の屈筋が弱いため、つま先が地面から十分に離れず、一歩踏み出すたびにつま先が擦れてしまう。患者の靴を検査すると、先端部分の靴底の摩耗が非対称であることがわかる。特に片側の筋力が低下している場合(例:片麻痺歩行)、股関節の円周運動がつま先のクリアランスを助け、また、同側の腕の筋力低下や姿勢(肘の屈曲)もしばしば見られる。両下肢に痙縮がある患者は、狭い範囲でのはさみ込むような歩行をすることが多い。足の指が内側に曲がり、歩くたびに床にこすりつけた音がして、足の裏の先端がすり減る。

 診察では、UMNの下肢の筋力低下の典型的な分布は、股関節の屈曲、足と足指の背屈、膝の屈伸(ハムストリングス)、大腿部の外転である。脚の他の筋肉もわずかに弱くなることがあるが、UMN筋と同程度ではない。痙性、反射亢進、伸展性足底反応は、筋力低下の有無にかかわらず認められる。

 膀胱機能障害は、脊髄機能障害により頻尿、尿意頻拍、切迫性尿失禁(例:低緊張性、痙性、過活動膀胱)の形でUMN歩行に付随することがある。排尿躊躇や貯留は、膀胱の機能不全を示唆している。泌尿器症状が歩行障害と同じ原因によるものであれば、部位は通常、胸髄病変である。

 両側のUMN脚の筋力低下は、通常、脊髄に限局している(脊髄症)。高齢者の脊髄症の多くは、頚椎の変性・変形、外傷性骨折や不全骨折、骨や軟部組織に発生した腫瘍に関連する圧迫性のものである。遺伝性疾患や神経変性疾患、血管疾患、脱髄疾患、髄内腫瘍などの脊髄の内在性疾患はあまり多くない。

 片側のUMNの筋力低下は、通常、脳または脳幹の高次運動経路の病変を示しているが、ゆっくりと進行する頸椎狭窄症が片側の筋力低下を引き起こすこともある。片麻痺歩行の多い原因には、虚血性脳卒中や頭蓋内出血による局所的な脳障害がある。

下位運動ニューロン障害による歩行障害

 脊髄の運動ニューロン、神経根、または末梢神経の病変による筋力低下は、下位運動ニューロン(LMN)の筋力低下、または神経障害性筋力低下と呼ばれる。LMNの機能障害は、多くの場合、局所的または非対称的な筋力低下(例:足関節背屈筋力低下、または「ドロップフット」)と、正常または低下した筋トーヌスを伴う。

 LMNのドロップフット患者では、股関節屈筋が強く、下肢のクリアランスを確保し筋力低下を補うため、下肢を大きく振り上げる歩行となる。足が地面に着くときに、平手打ちのような音がすることがある。

 診察では、下肢筋力低下のパターンは、関与する特定の神経根または末梢神経によって異なる。主な大腿四頭筋の筋力低下はLMN由来であることが多く、膝の固定ができず、転倒の原因となる。足指の屈曲と足底の屈曲の弱さも、通常、LMNが原因であることを示唆している。筋トーヌスは正常または低下している。腱反射の低下は、LMNの障害を特定するのに有用である。

 つま先とかかとでの歩行を観察することは、足関節の背屈と底屈の筋力低下を評価する簡単な方法である。また、患者がつま先やかかとで立とうとするのを観察することもできる。どちらも下肢の伸展力に影響を与えるため、LMNのドロップフットとUMNの病変を切り離すのは難しいかもしれない。

 LMNの下肢筋力低下に伴う膀胱機能障害は比較的まれである。例外は、急性の両側馬尾病変であり、LMNの筋力低下とともに尿閉を引き起こすことがある。

 高齢者において、検査でLMN筋力低下を認める歩行障害の多い原因には、変性脊椎疾患に続発する腰椎神経根症、遺伝性または後天性の感覚運動ポリニューロパチー、および圧迫、外傷、糖尿病による腓骨単神経麻痺がある。運動ニューロン疾患では、LMNとUMNの症状が混在する遠位の筋力低下が見られることがある。

筋原性歩行障害(動揺性歩行)

 ほとんどのミオパチーでは、左右対称で遠位筋群より近位筋群に影響を及ぼす下肢の筋力低下が見られる。肢体筋の筋力低下のため、ミオパチーの歩行は古典的に「waddling gait」と表現され、歩くたびに骨盤が異常に傾く。

 股関節屈筋の筋力低下は、抵抗をかけて下肢をまっすぐ上げるテストによって検出することができる。下肢近位筋の一般的なテストは、患者に腕を前に組んで立たせることである。近位筋力が低下している患者は、座った状態から腕を使わずに立ち上がることが困難である。病歴から、階段の上り下りなど、近位筋の力を必要とする他の作業が困難であることがわかるかもしれない。股関節の肢体筋力を調べるために、患者に片足で体重をかけてもらい、中殿筋の筋力低下により骨盤が対側に傾いていることを検出することがある(Trendelenburgテスト陽性)。脚の緊張は正常です。

 筋原性の筋力低下は、ベッドサイドでLMNの筋力低下と区別するのが難しい場合がある。筋原性の筋力低下を示す兆候としては、左右対称であること、上半身の近位筋(例:頸部、肩)が障害されていること、知覚症状がないこと、反射が比較的保たれていることなどが挙げられる。

 高齢者、特に老人ホームでは、筋力低下や歩行障害の最も多い原因は、筋肉量の低下と身体調節能の低下である。原発性筋疾患の主なカテゴリーは、炎症性疾患、内分泌疾患、代謝性筋疾患、薬物や毒物、感染症、様々な原因による横紋筋融解症などが挙げられる。高齢者では、封入体筋炎、薬剤性ミオパチー(例:スタチン、グルココルチコイド)、内分泌疾患(例:クッシング症候群、甲状腺機能低下症)などが重要な原因となる。重症筋無力症は、高齢者における後天的な近位筋の筋力低下の原因としてはまれであるが重要であり、変動性または疲労性の筋力低下パターンに加え、複視、眼瞼下垂、構音障害、嚥下障害などから疑われることがある。

パーキンソン病による歩行障害

 パーキンソン病(PD)やその他の大脳基底核の障害は、高齢者の歩行障害、姿勢、バランスの問題の重要な原因となっている。

 パーキンソン病の歩行は、歩幅が狭く、足がほとんど床に着かない状態になる。前かがみの姿勢となり、歩行時の腕の振りが不十分、あるいは全くない状態となる。肘の屈曲が顕著になり、手は前屈みになり、指は中手指節関節で屈曲している。振戦が主要な特徴である場合、通常、腕は肘で伸ばされ、屈曲-伸展型の指/手の振戦が見られる。重心は前方に移動し、患者はますます速く、短い歩幅で歩くようになり、急いでいるか、”加速歩行”をしているように見える。歩行の開始が困難な場合があり、歩き出し前にその場で数歩予備的に歩く(スタートの躊躇)。ドアを通過するときや、急に曲がるときには、歩行が完全に停止することがある(すくみ)。

 検査では、立位時に、患者は簡単に後方へ傾き、数歩後ろに下がることがある(retropulsion)。急速な旋回を求められると,”軍隊様方向転換 “のように足を軸にして旋回するのではなく,頸部と体幹を固定したまま何度も小さなステップを踏んで旋回する(en bloc turn).

 PDは、パーキンソン病の原因として最も一般的な神経変性疾患である。その他の原因では、いくつかの関連する神経変性疾患(多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症)、薬剤誘発性パーキンソン病、小血管性脳血管障害による血管性認知症などがある。血管性認知症では、パーキンソニズムが下肢優位に現れることがある。軽度のパーキンソニズムは、PDや関連疾患の基準を満たしていない高齢者でも観察されることがあり、その場合は、高齢者の特発性歩行障害と呼ばれている。

 PDの歩行障害は、少なくとも疾患の初期段階では、カルビドパ・レボドパに反応することが多い。反応しない場合は、多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症、脳血管障害による二次的なパーキンソニズム、大脳基底核の代謝性/遺伝性障害などの非定型パーキンソニズムの診断を示唆することがあるが、これらの障害は、特に初期段階ではレボドパに反応することがある。

前頭葉障害による歩行(失行歩行)

 両側の前頭葉の機能障害は、基本的な運動および感覚の機能は損なわれないが、運動プログラミングの失敗、すなわち失行がある高次機能の歩行障害を引き起こすことがある。前頭葉(失行)歩行の患者は、以下の特徴のいくつかまたはすべてを持つことがある。

  • 慎重で遅い歩行:慎重でゆっくりとした歩行。歩幅は通常またはわずかに広く短くなり、ためらい、すくみ、en bloc turnが見られることもあります。また、足が床に張り付いているような「磁気」を帯びた歩行に見えることもある。
  • 歩行開始が困難なことを特徴とする歩行開始障害:通常の歩幅になるまでに3〜4歩その場で歩くことがある。
  • 前方不平衡:不適切または逆効果の姿勢や運動反応を特徴とする。患者は簡単に後方に倒れ、転倒を誘発することがあります。転倒への恐怖や歩行への不安を伴うことが多い。

 小脳性失調症に類似した、幅広で不安定な歩行を伴う前頭葉失調症:両側前頭橋線維の障害により症状が発生する。

 歩行障害に加えて、多くの患者は前頭葉に限局した実行機能障害を伴う認知障害を有している。古典的な前頭葉歩行は、パーキンソン病の歩行と非常によく似ているが、前頭葉歩行の患者には、他の典型的な錐体外路系の機能障害の徴候(例:安静時振戦、動作緩慢、仮面様顔貌)がない。

 前頭葉歩行は、両側の前頭葉皮質領域を相互に連結する線維、特に運動パフォーマンスの認知的制御に重要な前頭前野を含む線維に影響を与えるあらゆるプロセスによって生じる可能性がある。高齢者に最も多い原因は、小血管障害(間違いなく過剰診断される)、前頭葉に影響を与える他の神経変性疾患(例:アルツハイマー型認知症、前頭側頭型認知症、パーキンソン症候群)、正常圧水頭症(NPH)である。前頭葉の腫瘍がこのような症状を示すこともある。

 小血管疾患(皮質下動脈硬化性脳症)の患者では、MRIテンソル画像検査により、従来のMRIでは正常に見える白質の領域に異常が認められる。主要な前方投射線維(thalamic radiations, corticofugal motor tracts)および隣接する連合線維(脳梁、上前頭後頭束、短連合線維)における白質の完全性の喪失は、歩行障害と最も大きな関連性を示す。白質病変は、これらの経路が提供する運動ネットワークを切断することで、加齢による歩行の低下に寄与していると考えられる。

 前頭葉歩行障害、認知症、尿失禁の3つの症状は、正常圧水頭症(NPH)を示唆するものであり、歩行障害は通常、NPH患者に最初に現れる症状である。CTやMRIによる脳画像検査では、NPHの特徴として、皮質の萎縮の程度に比例しない脳室拡大が挙げられる。これは、皮質の萎縮の程度に比例して脳室が拡大する「脳萎縮性水頭症」とは対照的である。この区別をつけるのは難しいかもしれない。

感覚優位障害

感覚性運動失調

 下肢の位置感覚(深部知覚)の重度の喪失は、重度の筋力低下と同様に障害となる可能性があり、深部知覚の重度の喪失から生じる運動制御の異常は、感覚性運動失調と呼ばれる。軽度の障害を持つ患者は、不器用で物にぶつかることがある。また、暗闇の中では、視覚という “松葉づえ “を失った状態であるため、症状が悪化する。

 古典的には、深部知覚の障害に伴う歩行は、振り上げ足踏み歩行(high stepping)や踏みつけ歩行(stamping)と表現される。足踏みは、感覚のフィードバックを増やそうとしていると考えられている。実際には、患者はしばしばかかとを強く踏みしめ、次に足の裏を床に叩きつけ、同じ目的を達成する。歩行はややワイドベースになることがある。歩幅は正常または少し減少し、暗闇では歩行が著しく悪化する。

 検査では、足の深部知覚は、足指の関節位置感覚を検査し、遠位の関節に異常があれば、より近位の関節(足首、膝)に移っていく。振動覚は、深部知覚と同じ有髄の太い感覚神経によって伝達されるが、音叉を使って同じようにテストする。小線維の感覚機能(痛み、温度)は、典型的にはピンプリック、音叉や反射ハンマーの冷たい金属を使ってテストする。  

 患者に足をそろえて直立した後、目を閉じてもらうロンベルグテストは陽性である(目を開いているときに比べて、目を閉じているときの方が顕著に不安定であることを意味する)。

 深部知覚が他の感覚モダリティや運動機能と比較して不均衡に影響を受けている場合、病変部位は通常、脊髄の後索である。高齢者の場合、一般的な原因は頚椎症性脊髄症であるが、血清ビタミンB12値と梅毒の血清検査を常にチェックすべきである。銅欠乏症はビタミンB12欠乏症のような症状を示すことがあり、これも治療可能である。脊髄の画像診断で脊髄の圧迫がないかどうかを確認するとともに、UMN徴候を注意深く調べることが必須である。

 このようなケースでは、糖尿病(糖尿病性偽性脊髄癆)の可能性が高いが、腫瘍随伴性背側神経節ニューロパチーやシェーグレン症候群がこのような症状を示すこともある。 大脳皮質の病変は、時折、深部知覚を障害することがある。延髄内側と視床の梗塞は、深部知覚喪失のまれな原因である。高齢者によく見られる孤発性小線維神経障害は、通常、歩行に影響を与えない。